Генетические механизмы развития миомы матки

В последние годы миома матки все чаще выявляется у молодых женщин – в возрасте до 25 лет. Врачи и ученые связывают это как с наследственным характером заболевания, так и с внедрением в практику более совершенных методов диагностики. В этой статье мы рассмотрим только первую причину и выясним, какие генетические механизмы влияют на развитие доброкачественной опухоли матки.

Какие гены кодируют рост миомы матки

Развитие миомы матки связывают с различными факторами. Особое внимание уделяется гормональным и иммунологическим нарушениям, в результате которых в мышечном слое органа возникает доброкачественная опухоль. Ученым удалось выяснить: в 50-60% случаев узел в матке остается кариотипически нормальным, но в остальных ситуациях встречаются генетические нарушения – аберрации, которые могут стать причиной роста миомы.

Поиск генетических механизмов формирования узла в матке продолжается много лет, однако до сих пор не удалось найти те самые гены, что кодируют развитие болезни. Ученые давно возлагают надежды на гены, определяющие синтез стероидных гормонов. Они предполагают, что хромосомные аберрации приводят к повышенной выработке эстрогена – и провоцируют пролиферацию мышечной ткани.

Проблемы женского здоровья, связанные с увеличенной выработкой эстрогена.

Вместе с тем специалисты отмечают: миоматозные узлы способны расти независимо от общего уровня гормонов в организме. Доказано, что опухоль матки синтезирует собственные эстрогены, которые работают независимо от гормонов яичников и поддерживают автономность новообразования.

За последние годы ученые обнаружили несколько других генов, которые могут повлиять на развитие миомы матки:

Эстрогеновые рецепторы фактора некроза опухоли 1-го типа и лимфотироксин альфа (отдельные генотипы). Группа врачей во главе с В. А. Хорольским провела масштабное исследование этого вопроса. В выбранной группе пациенток они выполнили полное обследование, в том числе сделали раздельное диагностическое выскабливание полости матки и взяли ткани на гистологическое исследование. Оказалось, что указанные генотипы чаще встречаются у женщин с миомой матки;

Читайте также:

Выделения после месячных (слизистые, обильные, прозрачные, жидкие, как сопли, белые): какие считаются нормой

Частота встречаемости полиморфизмов гена ESRα, полиморфных маркеров генов фактора некроза опухоли α, рецептора фактора некроза опухоли 1-го и 2-го типов и лимфотоксина α: при миоме, сочетании миомы с аденомиозом и у здоровых женщин контрольной группы.

Группа ученых из РАМН обнаружила, что в развитии болезни принимает участие ген GSTP1. Оказалось, что у этого гена есть «дикие» разновидности, которые и встречаются при миоме. Этот мутантный вариант гена в 3 раза чаще выявляется на фоне болезни;
Некоторые исследователи считают, что в развитии миомы виноват ген MED12. Мутация этого гена была обнаружена в 70-80% случаев. При этом опухоль, положительная по мутации MED12, имеет меньшую величину, чем в иных ситуациях;
Интересными кажутся новые исследования по поиску микроРНК в ткани миомы. Клинические исследования показывают: микроРНК отвечает за стабильность экспрессии генов. Она участвует в регуляции жизнедеятельности клеток: влияет на их рост, дифференцировку и апоптоз. Вероятно, сбой в синтезе этого компонента и приводит к тому, что клетки миомы начинают бесконтрольно делиться;
Группа ученых из Тайваня сделала акцент на VEGF – факторе, который стимулирует рост новых сосудов. Известно, что развитие миомы матки во многом связано с появлением развитой артериальной сети. По кровеносным сосудам опухоль получает питание и возможность неограниченно расти. Мутация VEGF-гена приводит к активному росту сосудов, распространению клеток миомы и появлению узлов в матке. Ученые предполагают, что именно VEGF отвечает за предрасположенность к развитию болезни. При иных равных условиях миома скорее возникнет у женщины с мутантным геном;

Миоматозный узел получает питание благодаря активному росту сосудов.

Интересное исследование представили Zhang и соавторы. Они выяснили, что у афроамериканок риск развития миомы в 2-3 раза выше, чем у европеоидов.

Можно ли повлиять на генетику

Все представленные исследования пока больше дань теории, чем практике. Ученые находят новые гены, отвечающие за развитие миоматозных узлов, обнаруживают неожиданные механизмы регуляции роста клеток опухоли, но не дают ответа на главный вопрос – что делать с полученными знаниями. Некоторые специалисты предлагают проводить генетический анализ – выявлять факторы риска развития болезни. Зная, что риск высок, женщина может себя обезопасить – изменить образ жизни, следить за своим состоянием, регулярно обследоваться у гинеколога. Однако повлиять на генетику и затормозить рост миомы матки с помощью имеющихся технологий пока не представляется возможным.

Частые вопросы

Какие генетические механизмы лежат в основе развития миомы матки?

Исследования показывают, что миома матки имеет генетическую основу, связанную с мутациями в определенных генах, таких как гены, контролирующие рост клеток и гены, связанные с регуляцией гормонов.

Какие научные исследования проводятся для изучения генетических механизмов развития миомы матки?

Научные исследования включают в себя генетические анализы опухолей, изучение экспрессии определенных генов, анализ мутаций и поиск потенциальных генетических маркеров, связанных с развитием миомы матки.